全麻藥氯胺酮可損傷兒童學(xué)習(xí)記憶能力 _藥物

電鏡下(× 3 500)見給予胺碘酮的新生鼠海馬組織微管排列紊亂
最近的研究發(fā)現(xiàn)，全麻藥物對發(fā)展中的神經(jīng)元具有神經(jīng)毒性，引起學(xué)習(xí)和記憶能力障礙及行為異常。氯胺酮是小兒常用全麻藥物，臨床回顧性研究發(fā)現(xiàn)3歲之前小兒接受過較長時(shí)間的手術(shù)，或因手術(shù)需要曾多次用過氯胺酮，在學(xué)齡期表現(xiàn)為學(xué)習(xí)與記憶能力障礙及行為異常，課題組推測這些異常表現(xiàn)可能與氯胺酮的潛在神經(jīng)毒性有關(guān) 。
《中國神經(jīng)再生研究（英文版）》雜志2013年6月17期出版的一項(xiàng)關(guān)于“Ketamine induces tau hyperphosphorylation at serine 404 in the hippocampus of neonatal rats”的研究，應(yīng)用分子生物學(xué)技術(shù)從基因、蛋白質(zhì)水平觀察到，常用全麻藥物氯胺酮可誘導(dǎo)發(fā)展中神經(jīng)元呈現(xiàn)tau蛋白磷酸化及神經(jīng)元毒性。結(jié)果證明，氯胺酮可導(dǎo)致新生大鼠海馬神經(jīng)元微管排列紊亂，可使新生鼠海馬異常磷酸化tau蛋白mRNA的表達(dá)提高，誘導(dǎo)新生大鼠海馬Tau蛋白過度磷酸化位點(diǎn)在S404而不在S396 。作者認(rèn)為，氯胺酮可能通過tau蛋白Ser404位點(diǎn)過度磷酸化，以及tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致微管結(jié)構(gòu)破壞和損傷軸突運(yùn)輸，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生對新生小鼠的神經(jīng)毒性。
【全麻藥氯胺酮可損傷兒童學(xué)習(xí)記憶能力】實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，目前廣泛使用的兒科全麻藥氯胺酮可能是影響兒童學(xué)習(xí)能力的一個(gè)危險(xiǎn)因素。(EurekAlert!)