(報(bào)道)據(jù)EurekAlert!:英國肯特大學(xué)的新的生物科學(xué)研究可能為更多地理解導(dǎo)致心臟驟停的心臟突變指出道路 。
肥厚型心肌病是一種每500人有1人攜帶的遺傳?。喬嗄暝碩斃腦嘀柰5氖滓?。其中知名的事件包括足球運(yùn)動員Fabrice Muamba在一場比賽中心臟突然停止跳動而導(dǎo)致他跌倒 。盡管他最終被救活了,他如今無法再參加足球比賽,而且安裝了一個胸腔植入物用于重啟他的心臟 。
【英國肯特大學(xué)新的生物科學(xué)研究可能為更多地理解導(dǎo)致心臟驟停的心臟突變指出道路】如今 , 由肯特大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院的分子生物物理講師Neil Kad博士領(lǐng)導(dǎo)的一個研究組首次設(shè)法在單分子層次上識別出了心肌如何被鈣打開和關(guān)閉的機(jī)制 。
通過理解心臟如何被鈣調(diào)控,這個研究組已經(jīng)為更好地理解當(dāng)疾病期間特定組件變異的時候心臟會受到怎樣的影響打下了基礎(chǔ) 。
使用這種新方法,這組科研人員有能力識別出肌肉中的馬達(dá)(肌球蛋白)如何沿著一個長的蛋白質(zhì)軌道(薄的微絲)相互交流 。他們發(fā)現(xiàn)需要兩個馬達(dá)頭從而打開作為調(diào)控單位的一個薄的微絲段 。一旦激活之后 , 這個調(diào)控單位就有能力幫助另外11個肌球蛋白馬達(dá) 。
迄今為止,對心臟驟停的所有療法針對的是這種疾病的癥狀 。來自這項(xiàng)研究的這些發(fā)現(xiàn)預(yù)計(jì)將為關(guān)于治療這種疾病病因而非僅僅治療癥狀的研究提供新工具 。
這項(xiàng)題為《使用熒光肌球蛋白對薄微絲的合作性激活進(jìn)行直接可視化》的研究(Neil Kad博士、肯特大學(xué)的Michael Geeves教授以及艾塞克斯大學(xué)的Rama Desai)將發(fā)表在1月23日出版的《生物化學(xué)雜志》上,該研究被選為本周論文 。
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