以色列魏茲曼研究院分子遺傳學系教授阿里·艾爾森領導的研究小組發現,一種稱為PTPe的蛋白質在肥胖中起關鍵作用 。
這一發現是在對雌性實驗鼠的骨質疏松研究中偶然獲得的 。最初,研究人員利用基因工程方法培育了一些缺乏PTPe蛋白質的雌性實驗鼠,并摘除了這些實驗鼠的卵巢 。通常摘除卵巢的實驗鼠很快會變得很胖,但科學家們驚奇地發現,這些實驗鼠依然身材“苗條”,并沒有變胖,即使給它們吃特意配制的高脂肪食物,也沒有發胖的跡象,說明它們能消耗掉更多能量并保持穩定的葡萄糖水平 。
為了弄清是否是因缺乏PTPe蛋白質導致了這種結果,他們仔細研究了大腦的視丘下部 。該區域可接受多種刺激 , 并以新的激素和神經信號的方式發出信息 。艾爾森發現,這些PTPe蛋白質阻擋了來自瘦素的信號 。瘦素是一種由脂肪組織分泌的激素,具有減小胃口、增加能量釋放的作用 。看似矛盾的是,肥胖的人反而經常會產生更多瘦素,因為他們的細胞對這種激素有抵抗力,大腦需要產生更多作為補償,PTPe蛋白質在這種抵抗中顯然起了作用 。缺乏這種蛋白質的實驗鼠對瘦素非常敏感,因此吃高脂肪食物也不發胖 。有趣的是,這種蛋白質似乎只對雌性實驗鼠起作用 。
下一步,研究人員將確定這種方法是否能在人類中產生同樣效果,以及是否有危險的副作用 。
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