5月3日《自然》雜志精選 _蛋白

mTOR信號作用的機制

mTOR 通道在蛋白合成的調控中起重要作用，在很多人類癌癥中被激活。本期Nature上兩篇論文利用核糖體分析來研究mTOR信號作用對信使RNA翻譯的控制。

Hieh等人發現，在前列腺癌細胞和小鼠的前列腺腫瘤中，在癌癥入侵中所涉及的幾個基因的翻譯是由mTOR通過4EBP1“翻譯抑制因子”（translational repressor）調控的。

目前用在前列腺癌患者臨床試驗中的實驗藥物INK128抑制mTOR信號作用，在一個小鼠模型中抑制前列腺癌向入侵型腫瘤的發展。Thoreen等人發現，通過4E-BP蛋白家族， mTORC1激酶識別和調控在5′端有一個“寡嘧啶”主題的亞組的mRNA 。

雙重骨頭保護作用

能夠維持和增加骨密度的藥物在這個老齡化的社會中是急需的。這項研究發現，semaphorin 3A （Sema3A）（在軸突生長的調控中所涉及的一個信號作用蛋白）通過抑制破骨再吸收和增加“成骨性”骨生成來保護骨頭。Sema3A向其“神經纖毛蛋白-1”受體的結合抑制破骨分化，同時刺激成骨細胞和抑制脂肪細胞分化。靜脈注射Sema3A，會增加骨量和加快骨再生，這使得Sema3A成為骨頭和關節疾病的一個有潛在希望的治療藥物。

“晚期重度撞擊”的小行星性質和來源

“晚期重度撞擊”是一般被認為處在距今約41億年至38億年之間的一個時期，當時太陽系中的內層行星受到小行星高頻率的撞擊。這種撞擊在月球上留下了痕跡，但地球上的撞擊坑由于構造過程和侵蝕作用而很快消失了。

在關于這種撞擊的兩篇論文當中的第一篇中， Brandon Johnson 和Jay Melosh通過分析“小球床”（在撞擊過程中噴射出的多層碎片）確定了這些小行星的性質。

“小球層”的厚度預計會隨撞擊體的大小及其撞擊地球時的速度的不同而有所不同。撞擊的這種歷史記錄表明，與地球碰撞的拋射體的數量在距今35億年前要比今天高很多，在“晚期重度撞擊”之后撞擊的次數逐漸下降。

Bottke等人模擬了當時向火星延伸的距離要大于今天的一個小行星帶的演化。他們發現，通過“小球床”來追蹤的撞擊體中大部分可能源自這個所謂的“E-帶”，這個“E-帶”在一些巨型行星的遷移過程中被破壞了。

第三種“準粒子”——orbiton

固體中的電子激發會表現出與自由電子很不相同的性質，后者既有自旋又有電荷。一個極端的例子是一維系統，在其中電子激發（準粒子）每個能分裂成兩個獨立的、與粒子相似的實體，一個攜帶電荷（holon），另一個攜帶自旋（spinon）。

Schlappa等人描述了一個系統，它是一維絕緣體Sr2CuO3，在其中這種分裂是以不同方式進行的，軌道自由度與spinon是分開的，產生第三種不同的“準粒子”——orbiton 。這項工作證實：電子的所有基本自由度都能夠分成幾部分，從而將自旋和軌道激發置于同等地位。

TBX1在干細胞功能中所起的一個作用

人們對于在組織再生過程中的干細胞激發和自我更新中所涉及的機制知之甚少。Elaine Fuchs及其同事通過一項大規模功能性RNA干涉篩選來確定可能調控上皮干細胞長期自我更新的因素。

他們識別出了轉錄因子TBX1在長期再生中所發揮的一個新功能。這項研究中所用方法在很多其他發育系統中也許還會有廣泛用途。

鉀通道的控制機制

在K+離子通道打開之后，當這種通道的一個細胞質部分進入一個能以物理方式阻止離子穿過通道小孔來滲透的位置時，它們便會頻繁地“失活”（inactivate）。

這項研究表明，由Ca2+激活的BK通道的一個離子通道亞單元的特定的、內在發生紊亂的肽區域，會通過立體選擇性結合產生其功能性影響。BK ?茁3a輔助亞單元肽，只有當它是由L-氨基酸而不是D-氨基酸組成時，才會使與其相關的BK通道失活。

這意味著， “兩步失活過程”要求，如果要輔助亞單元去阻斷該通道的話，那么一個立體選擇性結合事件（而不僅僅是小孔的空間阻斷）就必須要出現。

鈣鈦礦占主導地位的下層地幔

地球上層地幔與隕石相比明顯缺少硅——隕石被認為代表著地球由之形成的物質。這種“缺失的硅”問題引發了激烈爭論：它表明，硅的這種缺乏也許被地核中的硅平衡了，或者上層地幔并不代表整個地幔，下層地幔是富含硅的。

Murakami等人提出了支持后一種情況的證據。他們在與下層地幔相似的壓力和溫度下對穿過硅酸鹽鈣鈦礦和鐵方鎂石礦物質的聲波傳輸進行了實驗測量，同時將所產生的橫波值與代表下層地幔的地震數據進行了比較。

研究者們得出的結論是，擬合程度最高的礦物學模型是其中鈣鈦礦的組成大于下層地幔93%的模型。這表明，下層地幔與上層地幔相比是富含硅的，這與“球粒狀隕石”地球模型是一致的；同時也表明，上層和下層地幔之間的物質輸送是有限的。
【5月3日《自然》雜志精選】
田天中國科學報