一項研究提出，對炭疽毒素的相對敏感性可以部分通過改變了這種毒素進入細胞所使用的一種蛋白質的濃度的遺傳變異加以確定 。Mikhail Martchenko及其同事觀察到了來自多樣化祖先的234人的白細胞表現出了對毒素敏感性的很大的差異 。來自某些人的細胞事實上能防止被殺死，而毒素對其他大多數細胞的作用的差異范圍達250倍 。從父母及其子女身上分離出來的細胞對這種毒素的敏感性類似，這向這組作者提示炭疽毒素敏感性是一種遺傳的性狀 。
這組作者發現了毒素敏感性與CMG2基因的表達水平相關，后者為一種促進毒素吸收的蛋白質編碼 。通過操縱培養的小鼠細胞中的CMG2水平，這組作者發現CMG2水平的增加導致了炭疽毒素結合、內化和細胞死亡的增加 。常見于非洲和歐洲人群中的一種CMG2 基因變體減少了培養的細胞的毒素吸收和死亡 。這組作者得出結論說 ， CMG2表達的水平是人類細胞對炭疽毒素的敏感性的一個主要決定因素 。這組作者說，這種實驗策略可能在發現人類遺傳變異在對其他病原體的敏感性效應方面被證明有用 。
【對炭疽毒素的敏感性是一種遺傳的性狀】
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