(報道)據EurekAlert!:科研人員報告了對于長期壓力如何誘導情緒障礙的一種可能的分子解釋,并且提出了對壓力誘導障礙的一種可能的治療方法 。重復的壓力是諸如抑郁和記憶喪失等精神疾病的一個風險因素 。抑郁的發生率以及自殺的風險一直與咖啡因攝取有負相關性 。然而,這種效應的機制尚不清楚 。
Rodrigo Cunha及其同事測試了大腦的腺苷A2A受體(A2AR)是否控制著長期不可預測壓力的負面效應,腺苷A2A受體是已知的咖啡因靶標 。與沒有受到壓力的小鼠相比,受到壓力的小鼠表現出了與焦慮增加以及記憶減少一致的顯著的行為變化 。與沒有受到壓力的小鼠相比,這些行為變化伴隨著突觸可塑性的減少以及突觸蛋白密度的減少,但是咖啡因攝取阻止了其中幾種變化 。壓力還增強了突觸中的腺苷A2A受體(A2AR)水平,使用藥物或者刪除腺苷A2A受體(A2AR)基因從而阻滯腺苷A2A受體(A2AR)具有和咖啡因攝取相同的效應 。值得注意的是,阻滯腺苷A2A受體(A2AR)的藥物不僅能阻止、還能夠逆轉壓力誘導的行為和突觸變化 。
【長期壓力、咖啡因與情緒障礙】這些結果表明腺苷A2A受體(A2AR)充當了長期壓力和精神健康衰退之間的一個可能的聯系 , 而且提示腺苷A2A受體(A2AR)阻滯劑可能有助于治療壓力誘導的情緒和記憶衰退 。
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