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身體里的癌細胞哪里來的 癌細胞是哪來的

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德國科學家諾貝爾得主奧托海因里希·瓦爾堡認為，癌細胞是線粒體病變導致的 。
什么是線粒體？
線粒體是細胞的能量工廠，是細胞的發動機 。細胞攝取葡萄糖代謝產生能量時有兩條代謝途徑 ，一種是氧化磷酸化途徑（也稱三羧酸循環） ， 需要氧 ， 也稱有氧呼吸 ， 氧化磷酸化完全分解葡萄糖 ， 產生大量的能量和二氧化碳 。德國科學家Hans Kreb（漢斯.阿道夫.克雷布斯）因發現了三羧酸循環（氧化磷酸化）而獲得了諾貝爾獎 。
另一種是糖酵解途徑，不需要氧，也稱厭氧呼吸 ， 葡萄糖不完全分解，產生大量的乳酸和少量的能量，每個癌細胞就相當于一個發酵罐產生大量乳酸 。

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乳酸賦予了癌細胞不死性!
一般而言，正常組織液中乳酸的濃度為1.8-2.0 毫摩爾，而腫瘤中的濃度平均達到10毫摩爾 。實測宮頸癌的濃度為4-40毫摩爾 。高濃度的乳酸環境使得免疫細胞如T細胞受到抑制，戰斗力下降 。癌細胞產生大量乳酸 ， 乳酸反過來刺激HIF1a（脫氧因子）提高表達 ， 讓細胞的氧含量更低 ， 更有利于產生乳酸，進入一個惡性循環 。酸性環境有利于癌細胞 ， 但不利于正常細胞和免疫細胞 。癌細胞能逃脫免疫系統監管乳酸起著重要作用 。
癌癥是線粒體病變導致嗎？
【身體里的癌細胞哪里來的 癌細胞是哪來的】Benny Abraham Kaipparettu（本尼 亞伯拉罕 凱特）等人(2013年)使用正常細胞的線粒體替換惡性骨癌細胞的線粒體，
發現骨癌細胞的癌性–––不死性、抗凋亡性、侵移性等都消失了 。分子生物學研究進一步發現，正常的線粒體不僅下調癌細胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2，SRC等，而且還顯著地上調了幾個抑癌基因，如RB1，PTEN, VHL等 。這個研究結果證明了線粒體與癌癥的發生直接相關 。
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基因突變導致癌癥，一個讓人生無所望的假說？
1953年，James Watson（詹姆斯 沃特森）和Francis Crick（弗朗西斯 克里克）發現DNA雙螺旋結構，揭示了生物界遺傳信息與流動的奧秘，構筑了癌癥研究的中心法則，并由此開啟了激動人心的分子生物學時代 。實際上，癌細胞里的確存在著不同程度的基因突變 。但這是一個讓人生無所望的假說 。
根據基因突變致癌理論，如果把已經突變完備的癌細胞的細胞核移植到正常細胞中，應該發育成腫瘤或癌團 。但是，Mckinnell (邁克金內爾) 1969年在頂級學術刊物《科學》上發表文章，簡單明快地否定了基因突變致癌這個假說 。事實上，當他們除去青蛙受精卵的細胞核，將青蛙腎癌細胞核移植其中構成癌核嵌合的受精卵后，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤！ 這并不是孤例 。科研人員隨后使用不同種類癌細胞的細胞核做實驗 ， 在另一個物種小鼠上也陸續地重復了Mckinnell（邁克金內爾）在青蛙上得到的結果 (Li L et al 2003; Hochedlinger K et al 2004) 。即使使用完整的畸胎瘤的癌細胞，將它們注入正常發育的囊胚中 ， Beatrice Mintz(比阿特麗斯 明茨）等人也得到了正常發育的小鼠胚胎 。這些研究結果，首先明確而且毫無例外地否定了基因突變致癌的假說 。
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2016年5月12日，諾獎獲得者、DNA結構發現人之一的James Watson（詹姆斯· 沃特森）接受《紐約時代》雜志采訪時表示，定位引起癌癥的基因歷來“無濟于事”，并表示如果今天他要進入癌癥研究領域，他會學習生物化學而不是分子生物學 。他說：“直到兩個月前，我從不覺得有必要學習三羧酸循環 。現在意識到不得不學了” 。作為分子生物學的奠基人，他的這番表態無疑表明癌癥研究目前存在著重大的缺陷 。