心臟房顫用什么藥心臟房顫吃啥藥 _生活百科

不能一概而論房顫吃什么藥好，首先應明確房顫的性質再考慮用藥。
1.慢性持續性房顫絕大多數是各種心臟病如：風濕性心臟病二尖辦狹窄、主動脈瓣關閉不全、高血壓心臟病左室肥厚擴大失代償、冠心病左室舒張受限、擴張型心肌病、瓣膜鈣化性心臟病等，發展演變過程中造成左心房重構并明顯擴大、心房肌退行性變并產生無數個微折返環，竇房結發出的沖動一邊在心房的微折這環中以每分350-600頻率發出心房顫動波，部分通過房室結下傳到心室（房室結除極后要復極因此不可能將過快的房顫全部下傳到心室）。
A．這些患者主要是控制心室率在70到80次左右，活動會加快。可首先選用狄高辛0.125mg（半片）每天一次。也可選用倍他洛克12.5mg-25mg 。或心律平50-100mg每天。當然每天服用乙胺碘膚酮100-200mg 。但要定期查心電圖最好動態心電圖觀察有無發生房室傳導阻滯，來調節藥物劑量。
B．這些大心房持續性房顫患者做射頻消融醫生看不上你，因為做了房顫也不會消失，而且手術風險大（心房壁?。?。
C．應該在決定抗凝治療前先做一次進食道心臟超聲檢查看左心耳是否有血栓，那怕幾耗米的也能發現。無血栓暫可不必抗凝，左心耳內有血栓發生脫落后腦栓塞可能性會加大。這些人從理論上講應該抗栓治療。（實際上不等于左心耳有血栓的房顫患者100%都會發生血栓脫落引起腦栓塞）
若要抗凝治療我還是建議采用華法令，從原理上講它和新一代達比加群和沙斑類價格甚高，且又是自費的抗凝藥，但新、老兩種抗凝藥最后的機制都一樣，只不過華法令通過抑制維生素K來阻止凝血酶II因子，而新一代只不過是直接抑制II因子和X因子，抑制了這二個因子纖維蛋白原就不能轉化為纖維蛋白，因為只有纖維蛋白才能和接觸破裂斑塊而激活的血小板結合形成血栓。新老兩種藥抗凝機制一樣、療效一樣、出血風險也應該一樣、價格卻大相徑庭，且要自費。因國際上也無法找到測定它的出血風險的方法，故稱不需測定，既然和華法令出血風險相似為什么不要測試呢？天大的謊言，其實目前還找不到方法。尤其是華法令可以通過INR國際標準化比值來監察，即使發生出血維生素K可止血，沙斑類引起出血是無藥可救的，即使輸入凝血酶也會被體內該類藥抑制。
2.對于左心房不大的特發性房顫患者發生原因是肺靜脈進左心房和左心房內多處有先天性微折返存在。為什么以前不發房顫？有人偶而發一次、有些人幾年發一次、也有近期內頻繁發作。從生物醫學模或來講先考慮轉為竇性心律：（多數特發性房顫的人持續幾分鐘、幾小時自己會轉回竇律）
A．藥物復律：可選擇西地蘭0.4mg靜注、心律平70mg靜脈緩推，也可用乙胺碘膚酮150mg靜注，兩者均可靜注后維持靜滴直到轉為竇律。但這三種藥絕不要在同一人身上因無效而輪流使用，極容易引起QT延長產生尖端扭轉性室速、室顫。
B．電復律。
C．射頻消融：高復發率是世界難題，這是總有部分患者微折返不可能全部焼灼而產生復發的主要原因，這就是相同疾病、相同治療而會有不同結果，應歸結于個體差異。
D．為什么不從先天就存在的微折返通道為何被激活去找原因。現在的最先進治療手段就是駝背醫生的做法，有微折返就去燒灼、復發者再焼灼一次?? 。微折返通道的激活究竟是什么機制？這和先天就有心房、房室結、心室之間旁道被激活產生室上性心動過速有類似之處。下面我講二個例子：
（1）我常說我的第一個醫學心理學老師是一個特發性房顫的同事，一位放射科醫生，夫妻倆都是二婚，值夜班時當遇到他來推西地蘭，心電圖也不用做，一次正好他鄰居也在，注射西地蘭后鄰居對我說：他們家小吵天天有，大吵三、六、九，大吵完必發房顫，下次再遇見時證實了這點，離婚后再也不發了。

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